Mechanizm, który prowadzi do łysienia plackowatego, nie jest do tej pory poznany. Dlatego, że alopecia areata pojawia się rodzinnie w około 5-20 proc. przypadków, więc może owo wskazywać na udział genetycznego czynnika w pojawianiu się tej choroby.
Łysienie plackowate to choroba z tzw. autoimmunizacji – gdy dochodzi do autoagresji układu odpornościowego przeciw własnemu organizmowi. Równie jak w innych chorobach z objawami autoimmunizacji, u dotkniętych łysieniem plackowatym dostrzega się polimorfizm, a więc różnicowanie pewnych genów.
W sytuacji łysienia plackowatego używa się współcześnie dużo różnych sposobów terapii. W związku z autoimmunizacyjną patogenezą schorzenia podstawą jest terapia immunosupresyjna, w której sprawdzoną skuteczność w zmianach o znacznym nasileniu ma używanie glikokortykosteroidów albo cyklosporyny A.
Glikokortykosteroidy mogą być podawane u dotkniętych łysieniem plackowatym w postaci płynów do stosowania miejscowego, iniekcji doogniskowych, doustnie lub wręcz dożylnie. Miejscowo leki te stosowane są dwa razy na dzień na całą głowę, nie tylko na widoczne ogniska choroby.
Cyklosporynę A natomiast podaje się w trudnych formach schorzenia. Odrost włosów po cyklosporynie A jest przeważnie satysfakcjonujące kosmetycznie. Niestety, przeważnie z inklinacją do częściowych nawrotów po kilku lub kilkunastu miesiącach od podjęcia leczenia.
Różnorodność metod leczenia przy łysieniu plackowatym wypływa z ich niekompletnej skuteczności|jest spowodowane ich niepełną skutecznością. Doprowadzenie do znaczącego odrostu włosów u osób ze słabo pogłębionymi zmianami jest stosunkowo łatwe, jednak później na ogół może dojść do nawrotu schorzenia.